Menilai Kepribadian Orang Lewat Penampilan

 Kita biasanya menilai orang dari penampilan. Apakah orang itu jahat, baik, lucu, dsb. Mana saja sifat yang memang secara ilmiah dapat dilihat dari penampilan?

---

Para pengamat mampu secara tepat menilai beberapa aspek kepribadian orang asing dengan melihat pada foto. Fakta ilmiah ini ditemukan dalam sebuah penelitian karya Laura P. Naumann, Simine Vazire, Peter J. Rentfrow dan Samuel D. Gosling berjudul Personality Judgments Based on Physical Appearance. Penelitian ini dapat dibaca dalam Personality and Social Psychology Bulletin, 2009; 35 (12): 1661 DOI: 10.1177/0146167209346309. Jurnal bulanan Masyarakat Psikologi Sosial dan Kepribadian. Tiga hal yang dapat langsung dinilai dari penampilan seseorang dengan tepat tersebut adalah kepercayaan diri, pergaulan dan religiusitasnya.
Para peneliti meminta partisipan untuk menilai kepribadian dari orang-orang asing berdasarkan foto yang distandarisasi oleh para peneliti dan kemudian pada foto yang bergaya bebas. Penilaian tersebut kemudian dibandingkan dengan bagaimana orang tersebut dan kenalannya menilai kepribadian individu. Mereka menemukan kalau kedua pose memberikan petunjuk yang akurat mengenai kepribadian individu, dan pose bebas memberi lebih banyak petunjuk yaitu mengenai kesetujuan, kestabilan emosi, keterbukaan, kesenangan dan kesendirian subjek.

Studi ini menunjukkan fakta ilmiah kalau penampilan fisik saja sudah mampu memberikan petunjuk mengenai kepribadian sejati seseorang.

“Seperti telah kami ramalkan, penampilan fisik menjadi saluran manifestasi kepribadian,” tulis para peneliti yang berasal dari University of California, Berkeley, Washington University in St. Louis, University of Cambridge, dan University of Texas at Austin. “Dengan memakai potret seluruh tubuh dan memeriksa sejumlah besar sifat, kami menemukan jangkauan akurasi yang telah lama diabaikan, membawa pada kesimpulan kalau penampilan fisik berperan lebih penting dalam penilaian kepribadian daripada yang diduga sebelumnya.”

Struktur otak berhubungan dengan kepribadian

 Sebuah penelitian yang diterbitkan di jurnal asosiasi psikologi amerika memberikan sebuah fakta ilmiah mengesankan antara hubungan bentuk otak dan kepribadian

---

Kepribadian itu beraneka ragam. Sekarang para ilmuan psikologi menemukan kalau ukuran bagian otak tertentu menentukan kepribadian seseorang; sebagai contoh, orang yang hati-hati cenderung memiliki korteks prefrontal lateral yang lebih besar, daerah di otak yang terlibat dalam perencanaan dan perilaku mengendalikan.

Para psikolog telah bekerja keras dan mengatakan kalau kepribadian dapat dibagi menjadi lima faktor, yang disebut Big Five yang diringkas menjadi OCEAN : Openness (Keterbukaan/Intelektual),Conscientiousness(Kehati-hatian), Extraversion (Ekstroversi), Agreebleness(Kesetujuan), dan Neuroticism (Neurotisme). Colin DeYoung dari University of Minnesota dan rekan-rekannya ingin mengetahui apakah faktor kepribadian ini berkorelasi dengan ukuran struktur di otak.

Untuk studi ini, 116 relawan menjawab sebuah kuesioner untuk menentukan kepribadian mereka, lalu melakukan uji pencitraan otak yang mengukur ukuran relatif berbagai bagian otak. Sebuah program komputer dipakai untuk melipat tiap bagian otak sehingga ukuran relatif berbagai struktur dapat dibandingkan. Beberapa hubungan ditemukan antara ukuran bagian otak tertentu dengan kepribadian. Penelitian ini tampil dalam jurnal Asosiasi sains psikologi, Psychological Science.

Sebagai contoh, “Setiap orang, saya rasa, memahami apa itu ekstroversi (terbuka secara sosial) — orang yang ekstrovert itu suka bicara, sering keluar rumah dan asal,” kata DeYoung. “Mereka lebih senang melakukan hal-hal seperti interaksi sosial, taman bermain atau hampir segalanya, dan mereka juga termotivasi untuk mendapatkan hadiah, yang merupakan sebagian penjelasan mengapa mereka lebih menuntut. “Pencarian hadiah dipandang menjadi faktor utama ekstraversi. Studi sebelumnya telah menemukan bagian otak yang aktif dalam mempertimbangkan hadiah. Maka DeYoung dan koleganya berpendapat kalau daerah tersebut harusnya lebih besar pada orang yang lebih ekstravert. Dan benar juga, mereka menemukan kalau salah satu daerah tersebut, korteks orbitofrontal medial — sedikit di atas dan dibelakang mata — lebih besar secara signifikan pada subjek studi yang sangat ekstravert.

Studi yang sama menemukan asosiasi yang sama pada kehati-hatian, yang berkaitan dengan perencanaan; neurotisme, kecenderungan untuk mengalami emosi negatif yang berkaitan dengan sensitivitas terhadap ancaman dan hukuman; dan kesetujuan, yang terkait dengan bagian otak yang memungkinkan kita memahami emosi, niat dan keadaan mental orang lain. Hanya keterbukaan/intelektual yang tidak berhubungan jelas dengan struktur otak yang diprediksi.

“Ini mulai mengindikasikan kalau kita dapat sesungguhnya menemukan sistem biologi yang bertanggung jawab atas pola perilaku dan pengalaman kompleks yang membuat orang menjadi individual,” kata DeYoung. Ia menunjukkan kalau ini tidak berarti kalau kepribadian anda tetap sejak lahir; otak terus tumbuh dan berubah saat ia tumbuh. Pengalaman merubah otak saat ia berkembang, dan perubahan di otak tersebut dapat merubah kepribadian.

Download penelitiannya disini.

Dilema Model Penyakit Parkinson

- Ada masalah dalam pengobatan Parkinson. Walaupun ia bisa ditekan, ia tidak dapat disembuhkan. Tapi para ilmuan tahu metode menemukan obatnya

---

Pernah lihat kakek-kakek tangannya gerak-gerak melulu secara otomatis. Itu tremor namanya. Dan ia adalah salah satu ciri penyakit Parkinson. Ciri lain adalah ototnya kaku dan sulit bergerak. Ia merupakan salah satu penyakit neurodegeneratif. Matinya syaraf secara bertahap.

Penyakit parkinson itu unik. Diantara berbagai jenis penyakit berkurangnya kemampuan syaraf, penyakit parkinson termasuk yang paling dimengerti sains. Mulai dari rangkaian hingga fisiologinya. Ilmuan menyimpulkan penyakit ini disebabkan hilangnya sel syaraf dopaminergic dari substantia nigra pars compacta. Setelah hal ini ditemukan, perawatan penyakit Parkinson pun mulai berkembang. Sebelumnya sudah ada perawatan gejala manifestasi motorik lewat levodopa (L-DOPA) dan sekarang dengan agonis reseptor dopamin dan stimulasi otak dalam.

Nah, masalahnya, semua yang ada sekarang hanya bersifat sementara. Dalam lima hingga sepuluh tahun kemudian, pasien akan kembali mengalami penyakitnya. Sekarang tantangannya, gimana menemukan obat atau perawatan yang jauh lebih efektif daripada yang sudah ada. Sebuah obat yang sifatnya permanen, bukan sementara.

Yang bikin masalah tambah susah, adalah etika kedokteran. Well, hal ini penting. Ilmuan tidak boleh menggunakan manusia sebagai kelinci percobaan untuk penelitian kedokteran. Ini aturan mainnya. Hal ini wajar, soalnya yang namanya percobaan kedokteran, efeknya bisa fatal. Kan kita tidak tau, apakah obatnya efektif atau justru memperparah kondisi. Jangan sampai gara-gara penelitian, subjek penelitian jadi gila. Bahaya banget kan?

Karenanya ilmuan mencoba mencari model hewan yang paling cocok untuk percobaan. Nah, ini kendala utamanya. Hewannya apa coba? Untuk menjadi model penelitian penyakit Parkinson, menurut M. Flint Beal, hewan tersebut harus:

1. Harus ada komplemen syaraf dopaminergik normal saat lahir, lebihdari 50% yang kemudian secara selektif, bertahap dan akhirnya hilang saat hewan tersebut dewasa.
2. Model ini harus memiliki defisit motorik, termasuk gejala kardinal penyakit Parkinson seperti bradikinesia, kekakuan dan tremor istirahat.
3. Ia harus menunjukkan karakteristik neuropatologi tubuh Lewy.
4. Bila modelnya genetik, ia harus berlandaskan pada satu mutasi saja untuk memungkinkan propagasi dan memfasilitasi persilangan dengan untai penguat atau supresor.
5. Ia harus memiliki jangkauan penyakit yang singkat. Hanya beberapa bulan. Sehingga pemindaian agen terapi dapat dilakukan dengan cepat dan hemat biaya.

Model hewan tradisional yang biasanya dibuat dengan menggunakan racun. Racun ini dimasukkan pada hewan tersebut dan menumpuk di syaraf dopaminergik substantia nigra  sehingga terjadi disfungsi sel dan kematian. Racun ini salah satunya adalah 6-hydroxydopamine (6-OHDA). Model hewannya, tikus, kucing, dan primata. Pendekatan standarnya adalah menggunakan 6-OHDA untuk menciptakan lesi unilateral di otak, yang diikuti dengan pemberian amphetamin. Akibatnya hewan tersebut mulai mengalami gejala. Gejala ini dapat dibalik dengan sel batang dopaminergik untuk memulihkan rangkaian normal. Zat lainnya yang dapat dipakai adalah rotenon dari insektisida dan MPTP.

Pestisida merupakan penyebab utama parkinson

Alternatif yang lebih modern bagi ilmuan untuk menciptakan model hewan adalah dengan rekayasa genetika. Dengan bekal pengetahuan tentang dasar genetik penyakit Parkinson, ilmuan menciptakan hewan model dengan teknologi pemukulan dan penarikan genetika. Masalahnya ada pada sulitnya menemukan mutasi tunggal.

Penyakit Parkinson biasanya disebabkan mutasi tiga titik di gen alpha-sinuklein. Penyebab lain adalah mutasi di gen LRRK2. Mutasi yang paling umum di gen ini adalah G2019S, yang diderita 1% pasien Parkinson sporadis dan 4% pasien karena penyakit bawaan lahir. Dalam beberapa kelompok etnis, seperti Arab Afrika Utara dan Yahudi Ashkenazi, mutasi di LRRK2 dapat ditemukan di 30% atau lebih penderita Parkinson.

Nah, model hewan yang dapat digunakan untuk mutasi LRRK2 ini sampai sekarang masih gagal terus. Tikus yang mengalami mutasi demikian justru tidak mengalami degenerasi syaraf. Bagaimana mau meneliti menggunakan tikus lab jika tikusnya sendiri kebal?

Masih ada lagi mutasi yang dapat menyebabkan parkinson. Mutasi ini terjadi di gen parkin, PINK1 dan DJ-1. Dan sekali lagi, tikus yang mengalami mutasi di gen-gen ini, tidak menunjukkan gejala parkinson sama sekali.

Ada yang lebih aneh lagi. Justru tikus lab yang mengalami parkinson, tidak mengalami mutasi di gen-gen tersebut di atas. Tikus ini dinamai tikus MitoPark, yang dihasilkan dengan menghapus gen untuk faktor transkripsi mitokondria Tfam, yang berperan penting dalam menjaga DNA mitokondria.

Jadi sampai sekarang tidak jelas kenapa tidak terjadi degenerasi syaraf pada tikus yang mengalami mutasi di gen parkinson, sementara pada manusia hal tersebut menghasilkan penyakit parkinson. Para ilmuan sibuk berusaha menemukan tikus model yang bisa menghasilkan parkinson dengan mutasi yang sama pada manusia. Salah satu caranya adalah menyilangkan tikus transgenik alpha sinuklein dengan tikus parkin dan DJ-1, dan memperkuat alpha sinuklein secara berlebihan dengan promotor spesifik dopamin. Ekspresi berlebih pada LRRK2 dapat memunculkan patologi alpha sinuklein pada tikus A53T alpha sinuklein, dan pencampakkan LRRK2 memperkuat patologi yang dihasilkan oleh A53T alpha sinuklein. Akibatnya, para ilmuan mulai tertarik untuk meneliti hubungan antara alpha sinuklein dan LRRK2.

Membuang ketiga gen sekaligus – parkin, PINK1 dan DJ-1 – pada model tikus malah tidak menghasilkan parkinson. Hal ini karena latar belakang genetik tikus yang memodulasi kadar racun MPTP dan berperan dalam menghambat degenerasi syaraf. Ini juga menarik. Ilmuan dapat memeriksa efek mutasi genetik ini dengan latar belakang genetik yang berbeda. Dengan kucing misalnya.

Usaha lain adalah dengan meningkatkan level glutathione pada tikus yang dibuang gen parkin nya dan meningkatkan level glutathione peroksida pada tikus yang dibuang gen DJ-1. Tapi usaha ini gagal memunculkan parkinson.

Sampai sekarang para ilmuan masih mencari dan mencari. Bagaimana caranya mendapatkan kelinci percobaan yang dapat dipakai untuk menyembuhkan penderita Parkinson. Ayo ilmuan Indonesia coba juga untuk bergerak. Mengingat Parkinson menyerang sekitar 1 diantara 250 orang yang berusia diatas 40 tahun dan sekitar 1 dari 100 orang yang berusia diatas 65 tahun, jadi banyak juga penderita Parkinson di Indonesia.

Referensi

1. Beal, M. F. 2010. Parkinson’s disease: a model dilemma. Nature, August 26^th 2010, pp. S8-S10

Referensi silang

1. Beal, M. F. 2001. Experimental models of Parkinson’s disease. Nature Rev. Neurosci. 2, 325–334 (2001).
2. Ekstrand, M. I. et al.  2007. The mtDNA encodes 13 key subunits of the respiratory chain. Proc. Natl Acad. Sci. USA 104, 1325– 1330 (2007).
3. Lee, M. K. et al. 2002. Human ?-synuclein-harboring familial Parkinson’s disease-linked Ala-53 ? Thr mutation causes neurodegenerative disease with ?-synuclein aggregation in transgenic mice. Proc. Natl Acad. Sci. USA 99, 8968–8973 (2002).
4. Li, X. et al. 2010. Enhanced Striatal Dopamine Transmission and Motor Performance with LRRK2 Overexpression in Mice Is Eliminated by Familial Parkinson’s Disease Mutation G2019S. J. Neurosci. 30, 1788–1797 (2010).
5. Li, Y. et al. 2009. Mutant LRRK2^R1441G BAC transgenic mice recapitulate cardinal features of Parkinson’s disease. Nature Neurosci. 12, 826–828 (2009).
6. Lin, X. et al. 2009. Leucine-Rich Repeat Kinase 2 Regulates the Progression of Neuropathology Induced by Parkinson’s-Disease-Related Mutant ?-synuclein. Neuron 64, 807–827 (2009).
7. Lu, X. dan Hart, M.P. 2009. Mice Expressing Mutant Parkin Exhibit Hallmark Features of Parkinson’s Disease. J. Neurosci. 29, 1962–1976 (2009).
8. Masliah, E. et al. 2000. Dopaminergic Loss and Inclusion Body Formation in -Synuclein Mice: Implications for Neurodegenerative Disorders. Science 287, 1265–1269 (2000).
9. Tong, Y. et al. 2009. R1441C mutation in LRRK2 impairs dopaminergic neurotransmission in mice. Proc. Natl Acad. Sci. USA 106, 14622–14627 (2009)

Hibridisasi

Hibridisasi adalah penyetaraan tingkat energi melalui penggabungan antarorbital
senyawa kovalen atau kovalen koordinasi.Teori hibridisasi dipromosikan oleh kimiawan Linus Pauling dalam menjelaskan struktur molekul seperti metana (CH4). Secara historis, konsep ini dikembangkan untuk sistem-sistem kimia yang sederhana, namun pendekatan ini selanjutnya diaplikasikan lebih luas, dan sekarang ini dianggap sebagai sebuah heuristik yang efektif untuk merasionalkan struktur senyawa organik.
Teori hibridisasi tidaklah sepraktis teori orbital molekul dalam hal perhitungan kuantitatif. Masalah-masalah pada hibridisasi terlihat jelas pada ikatan yang melibatkan orbital d, seperti yang terdapat pada kimia koordinasi dan kimia organologam. Walaupun skema hibridisasi pada logam transisi dapat digunakan, ia umumnya tidak akurat.
Sangatlah penting untuk dicatat bahwa orbital adalah sebuah model representasi dari tingkah laku elektron-elektron dalam molekul. Dalam kasus hibridisasi yang sederhana, pendekatan ini didasarkan pada orbital-orbital atom hidrogen. Orbital-orbital yang terhibridisasikan diasumsikan sebagai gabungan dari orbital-orbital atom yang bertumpang tindih satu sama lainnya dengan proporsi yang bervariasi. Orbital-orbital hidrogen digunakan sebagai dasar skema hibridisasi karena ia adalah salah satu dari sedikit orbital yang persamaan Schrödingernya memiliki penyelesaian analitis yang diketahui. Orbital-orbital ini kemudian diasumsikan terdistorsi sedikit untuk atom-atom yang lebih berat seperti karbon, nitrogen, dan oksigen. Dengan asumsi-asumsi ini, teori hibridisasi barulah dapat diaplikasikan. Perlu dicatat bahwa kita tidak memerlukan hibridisasi untuk menjelaskan molekul, namun untuk molekul-molekul yang terdiri dari karbon, nitrogen, dan oksigen, teori hibridisasi menjadikan penjelasan strukturnya lebih mudah.
Teori hibridisasi sering digunakan dalam kimia organik, biasanya digunakan untuk menjelaskan molekul yang terdiri dari atom C, N, dan O (kadang kala juga P dan S). Penjelasannya dimulai dari bagaimana sebuah ikatan terorganisasikan dalam metana

a. Hibridisasi sp³

Hibridisasi menjelaskan atom-atom yang berikatan dari sudut pandang sebuah atom. Untuk sebuah karbon yang berkoordinasi secara tetrahedral (seperti metana, CH4), maka karbon haruslah memiliki orbital-orbital yang memiliki simetri yang tepat dengan 4 atom hidrogen.
Konfigurasi keadaan dasar karbon adalah 1s2 2s2 2px1 2py1 atau lebih mudah dilihat:

(Perhatikan bahwa orbital 1s memiliki energi lebih rendah dari orbital 2s, dan orbital 2s berenergi sedikit lebih rendah dari orbital-orbital 2p)
Teori ikatan valensi memprediksikan, berdasarkan pada keberadaan dua orbital p yang terisi setengah, bahwa C akan membentuk dua ikatan kovalen, yaitu CH2. Namun, metilena adalah molekul yang sangat reaktif (lihat pula: karbena), sehingga teori ikatan valensi saja tidak cukup untuk menjelaskan keberadaan CH4.
Lebih lanjut lagi, orbital-orbital keadaan dasar tidak bisa digunakan untuk berikatan dalam CH4. Walaupun eksitasi elektron 2s ke orbital 2p secara teori mengijinkan empat ikatan dan sesuai dengan teori ikatan valensi (adalah benar untuk O2), hal ini berarti akan ada beberapa ikatan CH4 yang memiliki energi ikat yang berbeda oleh karena perbedaan aras tumpang tindih orbital. Gagasan ini telah dibuktikan salah secara eksperimen, setiap hidrogen pada CH4 dapat dilepaskan dari karbon dengan energi yang sama.
Untuk menjelaskan keberadaan molekul CH4 ini, maka teori hibridisasi digunakan. Langkah awal hibridisasi adalah eksitasi dari satu (atau lebih) elektron:

Proton yang membentuk inti atom hidrogen akan menarik salah satu elektron valensi karbon. Hal ini menyebabkan eksitasi, memindahkan elektron 2s ke orbital 2p. Hal ini meningkatkan pengaruh inti atom terhadap elektron-elektron valensi dengan meningkatkan potensial inti efektif.
Kombinasi gaya-gaya ini membentuk fungsi-fungsi matematika yang baru yang dikenal sebagai orbital hibrid. Dalam kasus atom karbon yang berikatan dengan empat hidrogen, orbital 2s
(orbital inti hampir tidak pernah terlibat dalam ikatan) "bergabung" dengan tiga orbital 2p membentuk hibrid sp3 (dibaca s-p-tiga) menjadi

Pada CH4, empat orbital hibrid sp3 bertumpang tindih dengan orbital 1s hidrogen, menghasilkan empat ikatan sigma. Empat ikatan ini memiliki panjang dan kuat ikat yang sama, sehingga sesuai dengan pengamatan.

Sebuah pandangan alternatifnya adalah dengan memandang karbon sebagai anion C⁴⁻. Dalam kasus ini, semua orbital karbon terisi:

Jika kita menrekombinasi orbital-orbital ini dengan orbital-s 4 hidrogen (4 proton, H+) dan mengijinkan pemisahan maksimum antara 4 hidrogen (yakni tetrahedal), maka kita bisa melihat bahwa pada setiap orientasi orbital-orbital p, sebuah hidrogen tunggal akan bertumpang tindih sebesar 25% dengan orbital-s C dan 75% dengan tiga orbital-p C. HaL ini sama dengan persentase relatif antara s dan p dari orbital hibrid sp3 (25% s dan 75% p).
Menurut teori hibridisasi orbital, elektron-elektron valensi metana seharusnya memiliki tingkat energi yang sama, namun spektrum fotoelekronnya [3] menunjukkan bahwa terdapat dua pita, satu pada 12,7 eV (satu pasangan elektron) dan saty pada 23 eV (tiga pasangan elektron). Ketidakkonsistenan ini dapat dijelaskan apabila kita menganggap adanya penggabungan orbital tambahan yang terjadi ketika orbital-orbital sp3 bergabung dengan 4 orbital hidrogen.

b. Hibridisasi sp2
Senyawa karbon ataupun molekul lainnya dapat dijelaskan seperti yang dijelaskan pada metana. Misalnya etilena (C2H4) yang memiliki ikatan rangkap dua di antara karbon-karbonnya. Struktur Kekule metilena akan tampak seperti:

Karbon akan melakukan hibridisasi sp2 karena orbtial-orbital hibrid hanya akan membentuk ikatan sigma dan satu ikatan pi seperti yang disyaratkan untuk ikatan rangkap dua di antara karbon-karbon. Ikatan hidrogen-karbon memiliki panjang dan kuat ikat yang sama. Hal ini sesuai dengan data percobaan.
Dalam hibridisasi sp2, orbital 2s hanya bergabung dengan dua orbital 2p:



membentuk 3 orbital sp2 dengan satu orbital p tersisa. Dalam etilena, dua atom karbon membentuk sebuah ikatan sigma dengan bertumpang tindih dengan dua orbital sp2 karbon lainnya dan setiap karbon membentuk dua ikatan kovalen dengan hidrogen dengan tumpang tindih s-sp2 yang bersudut 120°. Ikatan pi antara atom karbon tegak lurus dengan bidang molekul dan dibentuk oleh tumpang tindih 2p-2p (namun, ikatan pi boleh terjadi maupun tidak).
Jumlah huruf p tidaklah seperlunya terbatas pada bilangan bulat, yakni hibridisasi seperti sp2.5 juga dapat terjadi. Dalam kasus ini, geometri orbital terdistorsi dari yang seharusnya. Sebagai contoh, seperti yang dinyatakan dalam kaidah Bent, sebuah ikatan cenderung untuk memiliki huruf-p yang lebih banyak ketika ditujukan ke substituen yang lebih elektronegatif.

c. Hibrid sp
Ikatan kimia dalam senyawa seperti alkuna dengan ikatan rangkap tiga dijelaskan dengan hibridisasi sp.


Dalam model ini, orbital 2s hanya bergabung dengan satu orbital-p, menghasilkan dua orbital sp dan menyisakan dua orbital p. Ikatan kimia dalam asetilena (etuna) terdiri dari tumpang tindih sp-sp antara dua atom karbon membentuk ikatan sigma, dan dua ikatan pi tambahan yang dibentuk oleh tumpang tindih p-p. Setiap karbon juga berikatan dengan hidrogen dengan tumpang tindih s-sp bersudut 180°.

Bentuk Molekul

1. Teori Domain Elektron
●Bentuk molekul tergantung pada susunan ruang pasangan elektron ikatan (PEI
dan pasangan elektron bebas (PEB) atom pusat dalam molekul. Dapat dijelaskan
dengan teori tolakan pasangan elektron kulit valensi atau teori VSEPR (Valence
Shell Electron Pair Repultion)
● Molekul kovalen terdapat pasangan-pasangan elektron baik PEI maupun PEB.
Karena pasangan-pasangan elektron mempunyai muatan sejenis, maka tolak-
menolak antarpasangan elektron. Tolakan (PEB - PEB) > tolakan (PEB - PEI) >
tolakan (PEI - PEI)
● Adanya gaya tolak-menolak menyebabkan atom-atom yang berikatan
membentuk struktur ruang yang tertentu dari suatu molekul dengan demikian
bentuk molekul dipengaruhi oleh banyaknya PEI maupun PEB yang dimiliki pada
atom pusat.
● Bentuk molekul ditentukan oleh pasangan elektron ikatannya
Contoh molekul CH4 memiliki 4 PEI


2. Merumuskan Tipe Molekul
1) Atom pusat dilambangkan dengan A
2) Domain elektron ikatan dilambangkan dengan X
3) Domain elektron bebas dinyatakan dengan E

Tabel tipe molekul

Jumlah Pasangan Elektron Ikatan (X)	Jumlah Pasangan Elektron Bebas (E)	Rumus (AXnEm)	Bentuk Molekul	Contoh
2	0	AX2	Linear	CO2
3	0	AX3	Trigonal planar	BCl3
2	1	AX2E	Bengkok	SO2
4	0	AX4	Tetrahedron	CH4
3	1	AX3E	Piramida trigonal	NH3
2	2	AX2E2	Planar bentuk V	H2O
5	0	AX5	Bipiramida trigonal	PCl5
4	1	AX4E	Bipiramida trigonal	SF4
3	2	AX3E2	Planar bentuk T	IF3
2	3	AX2E3	Linear	XeF2
6	0	AX6	Oktahedron	SF6
5	1	AX5E	Piramida sisiempat	IF5
4	2	AX4E2	Sisiempat datar	XeF4

Dengan menggunakan teori VSEPR maka kita dapat meramalkan bentuk geometri suatu molekul. Dalam artikel ini maka akan di contohkan menentukan bentuk geometri molekul XeF2, XeF4, dan XeF6. Diantara molekul-molekul tersebut ada yang memiliki pasangan elektron bebas dan ada yang tidak, jadi molekul-molekul tersebut adalah contoh yang bagus untuk lebih memahami teori VSEPR.
Pertama kita harus mementukan struktur lewis masing-masing molekul. Xe memiliki jumlah elektron valensi 8 sedangkan F elektron valensinya adalah 7.(lihat gambar dibawah)


Struktur Lewis XeF2 seperti gambar sebelah kiri, dua elektron Xe masing-masing diapakai untuk berikatan secara kovalen dengan 2 atom F sehingga meninggalkan 3 pasangan elektron bebas pada atom pusat Xe. Hal yang sama terjadi pada molekul XeF4 dimana 4 elektron Xe dipakai untuk berikatan dengan 4 elektron dari 4 atom F, sehingga meninggalkan 2 pasangan elektron bebas pada atom pusat Xe.

Lihat gambar diatas XeF2 memiliki 2 pasangan elekktron terikat (PET) dan 3 pasangan elektron bebas (PEB) jadi total ada 5 pasangan elektron yang terdapat pada XeF2, hal ini menandakan bahwa geometri molekul atau kerangka dasar molekul XeF2 adalah trigonal bipiramid. Karena terdapat 3 PEB maka PEB ini masing masing akan menempati posisi ekuatorial pada kerangka trigonal bipiramid, sedangkan PET akan menempati posisi aksial yaitu pada bagian atas dan bawah. Posisi inilah posisi yang stabil apabila terdapat atom dengan 2 PET dan 3 PEB sehingga menghasilkan bentuk molekul linear. Jadi bentul molekul XeF2 adalah linier.(lihat gambar dibawah).

Lihat gambar strutur lewis XeF4 memiliki 4 pasangan elekktron terikat (PET) dan 2 pasangan elektron bebas (PEB) jadi total ada 6 pasangan elektron yang terdapat pada XeF4, hal ini menandakan bahwa geometri molekul atau kerangka dasar molekul XeF4 adalah oktahedral. Karena terdapat 2 PEB maka PEB ini masing masing akan menempati posisi aksial pada kerangka oktahedral, sedangkan PET akan menempati posisi ekuatorial. Posisi inilah posisi yang stabil apabila terdapat atom dengan 4 PET dan 2 PEB sehingga menghasilkan bentuk molekul yang disebut segiempat planar. Jadi bentul molekul XeF2 adalah segiempat planar.(lihat gambar
dibawah).

Bentuk molekul akan sama dengan susunan ruang elektron yang ada pada atom pusat jika tidak pasangan elektron bebas.
Perhatikan gambar berbagai bentuk molekul berikut ini !
X : atom pusat
E : pasangan elektron bebas

Manusia Bertanduk

- Seorang nenek berusia sekitar 100 tahun dari China menunjukkan keanehan ditubuhnya, tepatnya di kepala. Ia memiliki tanduk.

---

Sebuah tanduk mencuat di kepalanya, seperti yang anda bisa lihat dalam potret disamping. Jadi apa kata fakta ilmiah mengenai hal ini? Ataukah ia mengandung suatu misteri mistik yang belum atau bahkan tidak dapat dijelaskan sains modern?

Beberapa teman skeptik menganggapnya omong kosong. Tapi bisa saja yang mengatakan omong kosong tersebut hanyalah pertanda kalau ia ignorance. Kita dapat mengakomodasi hal ini. Bagaimana kalau pertanyaannya diganti: Mungkinkah manusia menumbuhkan tanduk? Dengan cara ini, kita bisa menjelaskan, kalau seandainya berita tersebut benar.

Sebenarnya, kita bahkan tidak perlu jauh ke China. Seorang nelayan Indonesia, Dede, sang manusia pohon. Bahkan, Dede memiliki tanduk sedemikian banyak melebihi sang nenek hingga menutupi tubuhnya. Itu juga mengapa ia disebut manusia pohon atau lebih tepatnya, manusia akar. Zat yang menutupi tubuh Dede maupun muncul di jidat sang nenek tampaknya merupakan zat yang sama.

Seorang nenek dari China yang memiliki cornu cutaneum di dahi

Dalam dunia medis, ia disebut tanduk kutin (cutaneous horn). Dan ia sama sekali tidak misterius. Dunia sains bahkan punya jurnal ilmiahnya sendiri yang membahas masalah ini, Journal of Cutaneous Pathology. Yu RCH, Price DW, Macfarlane AW,dan  Stewart TW tahun 1991 bahkan telah melakukan penelitian pada 643 pasien tanduk kutin. Kasus Dede hanyalah kasus yang ekstrim, sementara kasus sang nenek adalah kasus yang unik. Tentunya tidak terlalu keren kalau sang tanduk tumbuh di jari atau di ketiak. Namanya bahkan tidak lagi tanduk bagi orang awam.

cornu cutaneum di tangan

Perbedaan antara tanduk kutin dan tanduk hewan adalah tidak adanya inti tulang. Istilah latinnya cornu cutaneum. Kurang lebih seperti kuku, ia merupakan penonjolan kulit yang mengeras karena bahan keratin yang menumpuk secara berlebihan. Bila dilihat jaringannya (histologis), ia tersusun dari lapisan-lapisan sel epitel yang kaku dan konsentrik. Sebagian besar memiliki warna putih kekuningan, dan bentuknya bisa lurus, melengkung atau bahkan berpuntir, ukurannya juga bisa hanya beberapa milimeter saja, dan bisa mencapai ukuran sentimeter. Tanduk kutin dapat muncul di mana saja di tubuh, dan hanya 30% kasus, tanduk kutin muncul di wajah dan kulit kepala.

Pria penderita cornu cutaneum yang menjalar ke seluruh tubuh

Tanduknya sendiri terdiri dari bahan keratin padat, sama dengan di kuku kita. Sejumlah lesi kulit dapat ditemukan di pangkal tanduk. Tanduk kutin paling sering muncul di lokasi yang terpaparkan pada radiasi atau terbakar, dan karenanya sering ditemukan di bagian atas wajah. Lokasi lain antara lain hidung, kelopak mata, telinga, bibir, dada, leher dan bahu. Lengan depan, tulang rawan telinga, kaki dan punggung tangan lebih jarang. Lebih dari 60% lesi bersifat jinak, namun lesi ganas bisa saja menyebabkan hal yang sama, seperti kanker. Asosiasi dengan penyakit lain juga ditemukan, antara lain pada keratosis, sebaceous molluscum, verruca, trichilemma, penyakit Bowen, karsinoma epidermoid, melanoma ganas dan karsinoma sel basal.

Fotomikrograf jaringan cornu cutaneum

Ia dapat muncul dari bekas luka bakar seperti yang ditemukan dalam kasus seorang wanita dari Afrika. Waktu kecil ia mengalami luka bakar di kulit kepala dan lama kelamaan dari bekas luka tumbuh tanduk. Ia terpaksa memakai wig tebal untuk menutupi tanduk tersebut. Kasus tanduk kutin telah lama dikenali di dunia barat tapi jarang ditemukan di Asia dan Afrika. Di masa lalu, penderita biasanya dipamerkan dalam sirkus. Lebih dulu lagi, penderita bahkan bisa dikira penyihir dan terkutuk.

Cornu cutaneum di telinga kiri pasien

40 persen kasus tanduk kutin merupakan pertanda datangnya kanker. Ini berarti sangat penting kiranya bila anda merasa adanya jaringan mirip kuku tumbuh di tempat yang tidak wajar. Dokter dapat melakukan pembedahan untuk membuang tanduk tersebut. Ada beberapa cara, seperti memotong tanduk di pangkalnya, mengorek dan membakarnya, membekukannya dengan nitrogen cair atau menghancurkannya dengan laser. Kemoterapi atau terapi radiasi dapat menyingkirkan seandainya tanduk kutin tersebut bersifat kanker. Kemudian seringkali memoles daerah tanduk ini dengan obat perawatan kanker kulit seperti Aldara, Efudex atau Carac.

cornu cutaneum di kulit kepala

Sekarang kita tahu kalau masalah sang nenek adalah sejenis tumor kulit keratin. Memang tumor tanduk kutin masih belum diketahui penyebab utamanya. Tapi dari studi yang telah ada, tampak kalau ia dipicu oleh panas berlebih, baik bekas luka terbakar api, radiasi matahari atau bahkan nuklir.

Referensi berita

1. Dream Indonesia. 2010. Peristiwa Langka: Wanita Cina Tumbuh Tanduk Setan Sepanjang 6 cm

2. Daily Contributor. 2010. Chinese Woman Grows Mystery Horn on Forehead Photos

3. Adam Lusher, Marianne Kearney and Aji Ramyakim. 2008. Tree man ‘who grew roots’ hopes to marry after 4lb of warts removed

Referensi umum

1. eHow. 2010. How to Treat a Cutaneous Horn

2. MedicineNet. 2010. Image Collection: Skin Problems

3. Wikipedia. 2010. Cutaneous horn

4. Wikipedia. 2010. Horn

Referensi ilmiah

1.      Bondeson J: Everard Home, John Hunter, and cutaneous horns. Am J Dermatopathol 2001, 23:362-369.

2.      Brauninger GE, Hood CI, Worthen DM. Sebaceous carcinoma of lid margin masquerading as cutaneous horn. Arch Ophthalmol. Nov 1973, 90(5):380-381.

3.      Findlay RF, Lapins NA. Pyogenic granuloma simulating a cutaneous horn. Cutis. Jun 1983, 31(6):610-612.

4.      Gould JW, Brodell RT. Giant cutaeous horn associated with verruca vulgaris. Cutis. 1999, 64:111–112.

5.      Mencia-Gutierrez E, Gutierrez-Diaz E, Redondo-Marcos I, Ricoy JR, Garcia-Torre JP. Cutaneous horns of the eyelid: a clinicopathological study of 48 cases. J Cutan Pathol. Sep 2004, 31(8):539-43.

6.      Peter M Nthumba. Giant cutaneous horn in an African woman: a case report. Journal of Medical Case Reports 2007, 1:170

7.      Rekha A, Ravi A: Cornu cutaneum-cutaneous horn on the penis. Indian J Surg 2004, 66:296-297.

8.      Tauro LF, Martis JJS, John SK, Kumar KP: Cornu cutaneum at an unusual site. Indian J Plast Surg2006, 39:76-78.

9.      Uchiyama N, Shindo Y, Saida T. Perforating pilomatricoma. J Cutan Pathol. Aug 1986, 13(4):312-8.

10.  Yu RCH, Pryce DW, Macfarlane AW, Stewart TW: A histopathological study of 643 cutaneous horns.Br J Dermatol 1991, 124:449-452.